İmatinib mesilat ile tedavi edilen kronik myeloid lösemi vakalarında belirlenen trizomi 8

Abstract

Kronik myeloid lösemi vakalarında t(9;22)(q34;q11) translokasyonu sonucu Philadelphia (Ph) kromozomu oluşmakta ve bu translokasyon bcr-abl gen füzyonuna yol açmaktadır. İmatinib mesilat (STI571, Glivec) bcr-abl gen füzyonu sonucu sentezlenen bcr-abl tirozin kinaz proteininin inhibitörüdür. İleri faz kronik myeloid lösemi vakalarında en sık gözlenen sekonder karyotipik anomaliler, ikinci Ph, trizomi 8, izokromozom 17q ve trizomi 19 dur. Çok sayıda vakada Ph(-) ve Ph(+) hücrelerde klonal karyotipik anomaliler gelişmektedir. Bu çalışmada imatinib mesilat ile tedavi edilmiş biri Ph(-) trizomi 8, üçü de Ph(+) trizomi 8 olmak üzere dört vaka rapor edilmektedir.

Imatinib mesylate (STI571, Glivec) is a protein-tyrosine kinase inhibitor that inhibits the bcr-abl tyrosine kinase, created by the Philadelphia translocation t(9;22)(q34;q11) of chronic myeloid leukemia. The most common secondary karyotypic abnormalities seen in CML in the advanced phases include a second Ph, trisomy 8, isochromosome 17q and trisomy 19. Several patients have been noticed to develop clonal karyotypic abnormalities in Philadelphia translocation negative and positive cells. We now report the emergence of three cases Ph(+) trisomy 8 and one case of Ph(-) trisomy 8 treated with imatinib mesylate.