TNF-α uygulanan HepG2 hepatoselüler karsinoma hücrelerinde kaspaz aktiviteleri

Abstract

Amaç: Tümör nekroz faktörü (TNF), hücre sağkalımı, proliferasyon, farklılaşma, inflamasyon, bağışıklık ve apoptoz gibi hücresel olaylarda anahtar rol oynar. Tümör sitotoksisitesindeki etkisinden dolayı Tümör nekroz faktörü olarak adlandırılmasına rağmen, TNF geniş bir yelpazede birçok hastalıkla ilişkilendirilmiştir. Çalışmada, hepatoselüler karsinoma hücrelerinde TNF-α'nın kaspaz 1, 3 ve 9 enzim aktiviteleri üzerindeki etkilerini belirlemek amaçlanmıştır. Materyal ve metod: Çalışmada TNF-α uygulanmayan (kontrol) ve 24 saat boyunca TNF-α uygulanan hepatoselüler karsinoma hücre hattı HepG2 hücreleri kullanılmıştır. TNF-α'nın kaspaz 1, kaspaz 3 ve kaspaz 9 enzim aktiviteleri üzerindeki etkileri kolorimetrik olarak ticari kit ile gerçekleştirilmiştir. Bulgular: TNF-α uygulanan HepG2 hücrelerinde kaspaz 1 ve kaspaz 3 enzim aktivitelerinde kontrol grubuna göre anlamlı artış gözlenmiştir (p<0,05). Sonuç: TNF-α inflamatuar hücreler tarafından salınan pro-inflamatuvar bir sitokindir. Bu mekanizma, yangıya bağlı şekillenen karsinogenezde rol oynayabilir. TNF, hem tümör oluşumunu destekleyebilir hem de kanser hücrelerini öldürücü etki gösterebilir. Sunulan bulgular, TNF-α uygulanan HepG2 hücrelerinde kaspaz bağlımlı hücre ölümünün meydana geldiğini ortaya koymaktadır.

Purpose: Tumor necrosis factor (TNF) plays a key role in cellular events such as cell survival, proliferation, differentiation, inflammation, immunity, and apoptosis. Although named Tumor necrosis factor for its tumor cytotoxicity, TNF has been implicated in a wide spectrum of other diseases. The aim of the present study is to determine the effects of TNF-α on caspase 3, 9, and 1 enzyme activities in HepG2 cells. Materials and methods: Hepatocellular carcinoma cell line HepG2 was used and cells were cultured in the absence (control) or presence of TNF-α for 24 h. The effect of TNF-α on caspase 3, caspase 9, and caspase 1 enzyme activities in hepatocarcinoma cells were examined in TNF-α treated and control cells using colorimetric assay kits. Results: There were significant increases in caspases 1 and 3 levels in TNF-α treated HepG2 cells compare to control cells. Conclusions: TNF-α is a pro-inflammatory cytokine, secreted by inflammatory cells. This mechanism may be involved in inflammation-associated carcinogenesis. TNF could act both as tumor promoter, and cancer killer. Presented findings suggest that caspases-dependent cell death occurs in TNF-α applied HepG2 cells.